細(xì)胞外基質(zhì)粘彈性影響細(xì)胞行為：研究人員長(zhǎng)期以來(lái)一直觀察到培養(yǎng)底物機(jī)械性能對(duì)細(xì)胞行為的影響的跡象，直到近些年來(lái)才逐漸被人們所接受，目前普遍被大家認(rèn)可的觀點(diǎn)是，細(xì)胞通過(guò)基于整合素的粘附力或其他細(xì)胞表面連接而與基質(zhì)結(jié)合時(shí)，會(huì)利用肌動(dòng)蛋白的收縮力施加牽引力，并且它們會(huì)通過(guò)不同程度或幅度的整合素和聚合多糖聚集感測(cè)基質(zhì)剛度的變化和相關(guān)的信號(hào)（如圖1）。雖然ECM機(jī)制的變化是由細(xì)胞在短時(shí)間內(nèi)感覺(jué)到的，但這些變化可以通過(guò)持續(xù)的感覺(jué)、機(jī)械記憶和表觀基因的變化來(lái)影響長(zhǎng)期的細(xì)胞過(guò)程，如分化、纖維化和惡性部位。因此，目前的共識(shí)是ECM硬度在調(diào)節(jié)發(fā)育，體內(nèi)平衡，再生過(guò)程和疾病進(jìn)展中起關(guān)鍵作用。成肌細(xì)胞在纖粘連蛋白上增殖并保持未分化的表型。開(kāi)封細(xì)胞外基質(zhì)膠價(jià)格

蛋白聚糖在細(xì)胞外基質(zhì)中的功能是什么：蛋白聚糖或透明質(zhì)酸-蛋白聚糖復(fù)合物構(gòu)成了細(xì)胞外基質(zhì)的基質(zhì)，由于它們是高度酸性的，且?guī)ж?fù)電荷，因此能夠結(jié)合大量的陽(yáng)離子，這些陽(yáng)離子又可結(jié)合大量的水分子，這樣，蛋白聚糖形成了多孔的、吸水的膠狀物，如同包裝材料，填充在細(xì)胞外基質(zhì)中。蛋白聚糖的這種性質(zhì)，使細(xì)胞表面具有較大的可塑性，從而具有抗擠壓能力，對(duì)細(xì)胞起保護(hù)作用。由于透明質(zhì)酸以可溶的形式游離存在，所以在細(xì)胞外體液和滑液(synovialfluid)中透明質(zhì)酸的濃度很高，其結(jié)果提高了體液和滑液的粘度和潤(rùn)滑性。單個(gè)的蛋白聚糖和透明質(zhì)酸-蛋白聚糖復(fù)合物直接與膠原纖維連接形成動(dòng)物細(xì)胞外的纖維-網(wǎng)絡(luò)(fiber-network)結(jié)構(gòu)，不同類(lèi)型的膠原和不同類(lèi)型的蛋白聚糖連接形成不同的纖維-網(wǎng)絡(luò)，對(duì)于提高細(xì)胞外基質(zhì)的連貫性起關(guān)鍵作用。此外，蛋白聚糖還可作為細(xì)胞粘著的暫時(shí)性或長(zhǎng)久性的位點(diǎn)。長(zhǎng)沙細(xì)胞外基質(zhì)膠細(xì)胞外基質(zhì)可以控制細(xì)胞遷移的速度與方向，并為細(xì)胞遷移提供“腳手架”。

細(xì)胞可以通過(guò)施力和測(cè)量產(chǎn)生的反作用力來(lái)感知環(huán)境的機(jī)械特性。這發(fā)揮著重要作用，因?yàn)樗兄谡{(diào)節(jié)許多重要的細(xì)胞過(guò)程，包括細(xì)胞收縮，細(xì)胞遷移，細(xì)胞增殖，分化[和細(xì)胞死亡(凋亡)?？酥品羌∪饧∏虻鞍注⒆钄嗔舜蟛糠诌@些效應(yīng)，表明它們確實(shí)與細(xì)胞外基質(zhì)的機(jī)械特性有關(guān)，這在過(guò)去十年中已成為研究的新焦點(diǎn)。細(xì)胞外基質(zhì)生理學(xué)功能：剛度和彈性：從柔軟的腦組織到堅(jiān)硬的骨組織，細(xì)胞外基質(zhì)可以以不同程度的剛度和彈性存在。細(xì)胞外基質(zhì)的彈性可以相差幾個(gè)數(shù)量級(jí)。這一特性主要取決于膠原蛋白和彈性蛋白的濃度，較近已證明細(xì)胞外基質(zhì)的剛度和彈性這個(gè)特性在調(diào)節(jié)許多細(xì)胞功能中發(fā)揮著重要作用。

細(xì)胞外基質(zhì)成分居然能調(diào)節(jié)葡萄糖代謝過(guò)程：確認(rèn)ECM組分透明質(zhì)酸與新陳代謝之間的機(jī)制聯(lián)系，用透明質(zhì)酸酶處理細(xì)胞和異種移植物引發(fā)糖酵解的強(qiáng)烈增加。這主要通過(guò)快速受體酪氨酸激酶介導(dǎo)的mRNA衰變因子ZFP36的誘導(dǎo)來(lái)實(shí)現(xiàn)，其靶向TXNIP轉(zhuǎn)錄物以降解。因?yàn)門(mén)XNIP促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白GLUT1的內(nèi)化，其急劇下降使質(zhì)膜上的GLUT1富集。在功能上，需要通過(guò)透明質(zhì)酸酶誘導(dǎo)糖酵解，同時(shí)加速細(xì)胞遷移。ECM重塑和代謝之間的這種相互關(guān)聯(lián)在動(dòng)態(tài)組織狀態(tài)中表現(xiàn)出來(lái)，包括部位發(fā)生和胚胎發(fā)生。研究人員提出ECM重塑作為急性細(xì)胞-外在代謝調(diào)節(jié)的附加節(jié)點(diǎn)，可以直接讀出周?chē)M織的結(jié)構(gòu)狀態(tài)并相應(yīng)地增強(qiáng)細(xì)胞行為。細(xì)胞對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)的粘附由稱為整合素的特定細(xì)胞表面細(xì)胞粘附分子調(diào)節(jié)。

細(xì)胞外基質(zhì)偶聯(lián)調(diào)控細(xì)胞單層的受力反應(yīng)：細(xì)胞和基底之間的耦合（通過(guò)粘附分子）屬于高度非線性耦合；細(xì)胞外牽引力和細(xì)胞間張力與細(xì)胞單層尺寸相關(guān)，也與基質(zhì)剛度有關(guān)，提示細(xì)胞內(nèi)、外分子之間存在相互信息交流；在細(xì)胞單層邊緣，粘著斑通過(guò)與細(xì)胞外基質(zhì)的相互作用產(chǎn)生了強(qiáng)大牽引力，而在細(xì)胞單層的中間，細(xì)胞應(yīng)激水平上升的同時(shí)光遭受到較低牽引力。這些結(jié)果將有助于解釋局部環(huán)境如何影響細(xì)胞決策，也將促進(jìn)上皮組織中諸如形態(tài)發(fā)生或集體遷移等更為復(fù)雜問(wèn)題的研究。綜上，該模型為多用途計(jì)算框架奠定了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)，可用來(lái)揭示多細(xì)胞上皮形態(tài)發(fā)生和疾病的分子起源。細(xì)胞外基質(zhì)對(duì)于一些動(dòng)物組織的細(xì)胞具有重要作用。分布于細(xì)胞外空間，由細(xì)胞分泌的蛋白和多糖所構(gòu)成的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)。細(xì)胞具有不同的機(jī)制以感知和響應(yīng)外在代謝信號(hào)。武漢細(xì)胞外基質(zhì)膠哪里買(mǎi)

絕大多數(shù)哺乳類(lèi)動(dòng)物細(xì)胞之間存在成分復(fù)雜的細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）。開(kāi)封細(xì)胞外基質(zhì)膠價(jià)格

細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)具有支持和誘導(dǎo)骨組織再生的功能，對(duì)骨組織再生具有重要意義。但是，在大多數(shù)骨缺損疾病中，影響細(xì)胞行為的細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)被破壞、改變或丟失，導(dǎo)致現(xiàn)有的包括骨結(jié)構(gòu)模擬支架或生物活性因子在內(nèi)的再生策略常常不能達(dá)到令人滿意的結(jié)果。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞外囊泡(EVs)作為細(xì)胞間通訊的介質(zhì)，在體內(nèi)外成骨過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用。已經(jīng)證明，間充質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)和成骨細(xì)胞來(lái)源的EVs通過(guò)傳遞DNA、RNA、酶和肽類(lèi)直接調(diào)控成骨分化。此外，EVs具有良好的靶向性，可在特定位點(diǎn)發(fā)揮作用。與兩種常用的主要策略（生物材料和細(xì)胞療法）相比，EV避免了毒性和免疫原性問(wèn)題，顯示出了骨誘導(dǎo)潛能。近期，來(lái)自武漢大學(xué)的張玉峰教授團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)一種具有骨誘導(dǎo)功能的仿生細(xì)胞外基質(zhì)(BECM)，不僅提供了細(xì)胞生長(zhǎng)的力學(xué)支撐環(huán)境，而且釋放功能性EVs，可誘導(dǎo)成骨和礦化，為骨再生提供了一種新的策略。開(kāi)封細(xì)胞外基質(zhì)膠價(jià)格